西奈山的研究人员发表了首批研究之一，证明了活性氧在维持干细胞功能和预防伤口修复期间炎症的重要性，根据10月3日发表在《肠道》杂志上的研究结果，这可以为预防和治疗炎症性肠病(IBD)提供更深入的见解。
活性氧是由氧气形成的高活性化学物质。它们是导致疾病的细胞功能障碍的主要信号。肠道中活性氧的分泌对于维持干细胞功能是必要的，并且对伤口修复很重要;然而，它也会引起炎症作用。西奈山研究小组发现了驱动异常干细胞变化的关键转录因子，这表明活性氧在维持健康肠道方面具有重要作用。
“虽然很明显，氧气和活性氧的调节在慢性疾病中起着关键作用，特别是IBD，但这项研究在定义氧气在维持IBD健康上皮屏障方面的关键作用方面取得了重大进展，”资深作者Judy H. Cho，医学博士，转化遗传学院长和沃德 - 科尔曼翻译遗传学主席， 西奈山伊坎医学院病理学，分子和基于细胞的医学副主席。
研究小组研究了活性氧和NOX1(用于产生这些化学物质的蛋白质)的作用，方法是检查小鼠模型中体外和体内的单细胞基因表达，以及常规结肠镜检查后获得的人体肠道活检形式的离体基因表达。他们测量了活性氧的量，并分析了小鼠和患有IBD亚型(称为溃疡性结肠炎)的人类患者的肠屏障细胞的基因表达谱。肠道屏障细胞覆盖肠道表面，有助于消化食物，吸收营养，防止肠道细菌侵入。西奈山的研究人员比较了发炎和未燃烧的结肠组织中的基因表达数据。
研究人员发现，NOX1的组合，功能丧失 - 导致活性氧减少，加上存在一种称为TNF的物质引起炎症，导致微折叠细胞异常增加。微折叠细胞，也称为M细胞，对于调节肠道免疫反应至关重要。研究小组发现，由于活性氧的丧失，在人类和小鼠模型中的干细胞中，M细胞的这种异常增加。上皮M细胞的增加推动了小鼠中免疫细胞的募集增加。通过用活性氧治疗肠细胞，他们能够逆转炎症期间失去活性氧引起的初始缺陷。
“干细胞释放的活性氧通过维持肠道屏障细胞类型的适当平衡来维持肠道健康至关重要，”主要作者Judy Cho实验室副科学家Nai-Yun Hsu博士说。研究人员鼓励进一步的研究，他们说这可能包括在未来的治疗中对IBD患者的直接活性氧-干细胞调节疗法。
英国牛津的牛津大学为这项研究做出了贡献。